La PEA es una herramienta terapéutica con un alto potencial para el tratamiento efectivo de diferentes patologías caracterizadas por neurodegeneración, (neuro) inflamación y dolor.

Aunque PPAR- α es el objetivo molecular que media directamente algunos de los efectos neuroprotectores, anti-(neuro) inflamatorios y analgésicos de la PEA (Mattace Raso et al., 2014), la existencia de mecanismos de acción indirectos para este compuesto también a menudo sido demostrado En particular, los mecanismos de acción mediados por endocannabinoides después de la activación de los receptores CB1, CB2 o canales TRPV1, conocidos como el efecto séquito (Di Marzo et al., 2001; Petrosino et al., 2016a), y un receptor CB2- TRPV1- Se ha identificado un mecanismo de acción mediado a través de PPAR- α (Ambrosino et al., 2013, 2014; Guida F, Maione S y Di Marzo V, comunicación personal). Estos hallazgos sugieren que la existencia de los ' mecanismos directos o por medio de PPAR- α ' no excluye el efecto de entorno, y de hecho, puede ocurrir una interacción sinérgica entre los diversos mecanismos y explica por qué la PEA tiene múltiples efectos y la capacidad de actuar sobre Diferentes tipos de células. De hecho, aunque el mecanismo ALIA (Aloe et al., 1993), es decir, la capacidad de la PEA para inhibir la desgranulación de los mastocitos, ha sido ampliamente confirmada (Facci et al., 1995; Cerrato et al., 2010; De Filippis et al., 2011), también se ha revelado la participación de astrocitos, microglia y queratinocitos en las acciones antiinflamatorias de PEA (Petrosino et al., 2007; Bettoni et al., 2013; Luongo et al., 2013; Guida et al. , 2015). Estas características distinguen a la PEA de los fármacos antiinflamatorios esteroides y no esteroides clásicos que actúan inhibiendo la cascada del ácido araquidónico. Los estudios preclínicos y en humanos indican que la PEA, especialmente cuando está comicronizada junto con antioxidantes, como la luteolina y la polidatina, y en formas micronizadas o ultramicronizadas, es un

Herramienta terapéutica con alto potencial para el tratamiento efectivo de diferentes patologías caracterizadas por neurodegeneración, (neuro) inflamación y dolor. Del mismo modo, PEA también muestra una alta seguridad, según lo informado recientemente por Nestmann (2016). Si bien es intuitivo por qué, para un compuesto particularmente insoluble en agua como PEA, cualquier formulación dirigida a mejorar su superficie específica, como m-PEA y um-PEA, es probable que aumente la exposición de los tejidos a este compuesto después de la administración oral, o por qué La administración conjunta de PEA con antioxidantes debe mejorar su eficacia, debe enfatizarse que la farmacocinética completa

/ las comparaciones farmacodinámicas entre normal y m-PEA o um-PEA, o entre compuestos de PEA y sus componentes individuales, en el mismo estudio, aún no se han informado.