PEA y trastornos neurológicos

Enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP), la esclerosis múltiple (EM) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se caracterizan por una muerte celular neuronal gradual y selectiva que causa la pérdida lenta y progresiva de la enfermedad. o más funciones del sistema nervioso. Dependiendo del tipo de enfermedad, el daño neuronal puede llevar a déficits cognitivos, demencia, trastornos del comportamiento, anomalías motoras o parálisis.

Los posibles efectos neuroprotectores de la PEA se han demostrado en varios modelos experimentales de AD. En un modelo de ratón, la administración sc del compuesto redujo las alteraciones del comportamiento, la peroxidación lipídica, la inducción de NO sintasa inducible (iNOS) y la activación de la caspasa-3 inducida por la inyección icv de péptido amiloide- β 25-35 (A β 25-35) (D ' Agostino et al., 2012). Además, GW7647, un agonista de PPAR- α , produjo efectos similares a la PEA, mientras que la PEA no protegió contra los déficits de memoria inducidos por A β 25-35 en ratones PPAR- α KO (D ' Agostino et al., 2012). En un modelo in vivo diferente, realizado en ratas macho adultas y que consiste en la inyección intrahipocampal de péptido amiloide- β 1-42 (A β 1-42), la administración sistémica de PEA contrarrestó el aumento de la transcripción y la expresión de proteínas típicas de astrocitos (GFAP y S100 β ), así como el aumento de la expresión de las proteínas τ amiloidogénicas (BACE1 y APP) y fosforiladas (Scuderi et al., 2014). La PEA también restauró la expresión alterada de la proteína asociada a los microtúbulos (MAP-2) y las funciones cognitivas inducidas por el péptido A 1-42 (Scuderi et al., 2014). El pretratamiento con coultraPEALut redujo significativamente iNOS, la expresión de la proteína ácida fibrilar glial y la apoptosis, y restauró la NO sintasa neuronal, así como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF; Paterniti et al., 2014).