Descripción general de la palmitoiletanolamida (PEA) (continuo) -PEA y condiciones específicas de dolor

PEA y condiciones específicas de dolor

Fibromialgia (FM)

Un estudio de 2015 evaluó a pacientes con FM durante una duración total de 3 meses en los que los pacientes tratados actualmente con duloxetina (Cymbalta) más pregabalina (Lyrica) recibieron PEA suplementaria (tabletas de PEA-um 600 mg dos veces al día durante el primer mes, y PEA- m comprimidos 300 mg dos veces al día en los próximos 2 meses). Se observó que la adición de PEA reduce significativamente las puntuaciones de dolor en los pacientes con FM.

Calambres musculares

Aunque la fisiopatología de los calambres musculares sigue siendo poco conocida, la PEA podría desempeñar un papel en la estabilización de los músculos hiperactivos que dan lugar a calambres nocturnos. Si bien la PEA no se ha estudiado ampliamente, un artículo reciente publicado en 2016 informa tres casos de pacientes con calambres musculares severos y persistentes que respondieron con una resolución completa de los calambres en 2-4 semanas, con PEA dosificada a 400 mg 2-3x / día.

Artritis

Un creciente cuerpo de evidencia ahora apunta a la inflamación, local y más sistémica, como un promotor del daño a las articulaciones y los huesos, así como a problemas funcionales relacionados con las articulaciones. Actualmente, se cree que el proceso de la enfermedad subyacente en las articulaciones implica la comunicación entre el cartílago y el hueso subcondral debajo del cartílago en la articulación, y una pérdida de equilibrio entre estas dos estructuras. La desregulación de los mastocitos en estas estructuras está asociada con el daño a estas estructuras (cartílago, hueso, sinovia, matriz, terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos). Este proceso incluye neuroinflamación que a su vez contribuye al dolor crónico asociado con la artritis.

La comunicación entre la médula espinal y la articulación puede causar más cambios neuroinflamatorios a nivel espinal que involucran el sistema nervioso central y el cerebro. También se ha observado un proceso de sensibilización central en pacientes con artritis, donde los umbrales de dolor a la presión y los estímulos de pinchazo son más bajos que en sujetos sanos, lo que hace que la persona experimente el dolor con mayor facilidad y severidad. Esta sensibilidad central al dolor no se correlaciona con los hallazgos radiológicos, lo que sugiere que la sensibilización central es el factor que más contribuye al dolor de la artritis.

Desafortunadamente, las estrategias de tratamiento convencionales actuales para la artritis se dirigen solo a aliviar los síntomas y hacen poco para limitar la progresión del proceso de la enfermedad.

Investigaciones recientes se han centrado en el uso de PEA como una sustancia para aliviar el dolor artrítico, pero también como un tratamiento que puede retrasar el progreso de un mayor deterioro de las articulaciones. En el líquido sinovial (articular), la PEA normalmente está presente en niveles altos (1,500 pmol / mL), pero estos niveles se reducen notablemente en pacientes con osteoartritis o artritis reumatoide, lo que sugiere un papel protector para la PEA en estas condiciones. En modelos experimentales de enfermedad articular, también se encontraron cambios en los niveles de PEA en la médula espinal, lo que respalda la teoría de la desregulación en el metabolismo de PEA en enfermedades de las articulaciones. Esto sugiere que la suplementación con PEA puede resultar beneficiosa en estas situaciones.

Tanto los receptores nucleares como de membrana son objetivos importantes para controlar la progresión de la enfermedad de artritis. Entre los receptores de membrana, los endocannabinoides juegan un papel clave en el mantenimiento óseo. Ambos receptores cannabinoides CB1 y CB2 están presentes en el esqueleto. Los agonistas de los receptores CB1 y CB2 han demostrado tener un papel protector en las enfermedades articulares y la PEA actúa indirectamente sobre el receptor CB2, lo que sugiere un beneficio potencial en la artritis. Los agonistas en el receptor nuclear PPARc reducen la síntesis de agentes inflamatorios para prevenir la descomposición del cartílago y la PEA también actúa sobre los receptores PPARc.

Para resumir, PEA ofrece beneficios para la artritis, tanto en lo que respecta a la reducción del desarrollo y el mantenimiento del dolor crónico como a ayudar a limitar el progreso de la destrucción articular asociada con la artritis. Un estudio en animales publicado en 2017 que analizó la PEA en combinación con quercetina, un antioxidante natural (ver Quercetina) mostró que la combinación reduce el dolor y mejora la función articular, protege el cartílago contra el daño y reduce los niveles de químicos inflamatorios en el líquido articular. La magnitud de estos beneficios fue comparable o incluso mayor que la del meloxicam (Mobic), un medicamento antiinflamatorio no esteroideo similar al ibuprofeno.

Lesión cerebral traumática / encefalopatía traumática crónica (CTE)

La encefalopatía traumática crónica (CTE, por sus siglas en inglés) es una enfermedad neurodegenerativa que se cree que está asociada con un historial de impactos repetitivos en la cabeza, como los sufridos a través de deportes de contacto o combate militar. Los síntomas de CTE generalmente se manifiestan años después de los traumatismos craneales. Los síntomas de CTE son insidiosos. Primero pueden manifestarse como deterioros en la atención, concentración y memoria, así como desorientación y confusión, y ocasionalmente pueden ir acompañados de mareos y dolores de cabeza. Pueden ocurrir condiciones de humor como depresión junto con irritabilidad, inestabilidad emocional, agresividad y paranoia. Con la progresión, se pueden desarrollar síntomas adicionales que incluyen una falta de conocimiento y un juicio pobre que puede conducir al abuso de sustancias.

Las acciones antiinflamatorias de la PEA involucran tanto células neuronales como no neuronales, incluidas la microglía y los mastocitos periféricos y centrales que proporcionan efectos neuroprotectores, incluido un papel en el mantenimiento de la homeostasis celular frente a la neuroinflamación, uno de los mecanismos involucrados con el desarrollo de CTE. Los estudios en ratones muestran que la PEA también protege contra el aprendizaje y el deterioro de la memoria inducidos por el péptido β amiloide, otro mecanismo asociado con el CTE.

Ver: lesión cerebral traumática (TBI)



Dolor postoperatorio

Estudios recientes han indicado que casi la mitad de todos los pacientes quirúrgicos todavía tienen un alivio inadecuado del dolor. Múltiples mecanismos están involucrados en el dolor posoperatorio, incluida la neuroinflamación y la activación de mastocitos. Estudios anteriores han demostrado que las incisiones pueden causar la desgranulación de los mastocitos, lo que resulta en la liberación de muchos productos químicos que promueven el desarrollo de dolor agudo y crónico. Los estudios sugieren que la reducción de la neuroinflamación y la estabilización de los mastocitos reducen el dolor postoperatorio.

Un estudio que analizó el dolor postoperatorio después de la extracción quirúrgica de terceros molares inferiores impactados mostró una reducción del dolor con PEA. Si bien faltan estudios específicos para el dolor postoperatorio, cuando uno evalúa los mecanismos postulados para la evolución del dolor agudo a crónico, especialmente en la cirugía de columna, el uso de PEA como un inhibidor de las células gliales para reducir el desarrollo de neuroinflamación patológica tiene sentido. Junto con otros inhibidores de las células gliales, incluido el resveratrol y la dosis baja de naltrexona, la PEA puede ofrecer un papel como suplemento seguro que se debe tomar en el período postoperatorio para reducir la evolución del dolor crónico con poco riesgo de efectos secundarios o daños.

Continuará

Artículo de http://accurateclinic.com