Descripción general de la palmitoiletanolamida (PEA) (continuo) -Otros mecanismos de acción

Otros mecanismos de acción

La PEA produce efectos indirectos mediados por el receptor dentro del Sistema Endocannabinoide (ECS), el sitio de acción de los cannabinoides endógenos (naturales) (o "endocannabinoides") como la anandamida (AEA) y los cannabinoides vegetales (fitocannabinoides) como el CBD y el THC, que activa directa o indirectamente los receptores CB2 y CB1. La PEA inhibe la FAAH, la enzima que descompone los cannabinoides, por lo que indirectamente mejora la activación de los receptores CB2 y CB1.

La PEA activa los receptores activados por el proliferador de peroxisomas (PPAR) en los núcleos celulares de las neuronas sensoriales del ganglio de la raíz dorsal y las células gliales. Este receptor es un regulador de las redes de genes que controlan el dolor y la inflamación. La estimulación de PPAR-a modula tanto la percepción como la transmisión de la señalización periférica del dolor y los mecanismos de amplificación espinal del dolor, ejerciendo así su actividad en diferentes tipos y fases de dolor. PEA también potencia las acciones de anandamida en los receptores de cannabinoides (receptores CB2) en las membranas celulares, mientras que no tiene una afinidad apreciable por los receptores CB1 o CB2, lo que lo convierte en un agonista indirecto de CB2.

La PEA pertenece a una clase de autacoides lipídicos, las N-aciletanolamidas. Los autacoides son factores moduladores que influyen en la función de las células y los tejidos que se producen localmente bajo demanda y que posteriormente se metabolizan en las mismas células y / o tejidos. Como autacoide, la PEA se produce en el cuerpo a pedido y acumula localmente trastornos inflamatorios y de dolor.

Además de su afinidad por el PPAR, la PEA tiene una gran afinidad por una serie de otros objetivos, incluido el canal TRPV1 que está involucrado con el dolor neuropático y es el sitio de acción de la capsaicina, un analgésico tópico derivado de los pimientos rojos. Ciertos activadores de canal TRPV1 han sido patentados recientemente para el tratamiento de calambres musculares. La PEA puede sintetizarse en el tejido muscular y uno de los mecanismos de acción para la actividad anti-calambres de la PEA podría ser su acción agonista en el receptor TRPV1. La síntesis de PEA en el tejido muscular parece estar alterada en la fibromialgia. Los canales TRPV1 también son objetivos para los cannabinoides, tanto naturales (AEA- o 2-AG) como a base de marihuana (CBD y THC). Además, PEA también puede aumentar la activación y desensibilización de TRPV1 inducida por cannabinoides.

La PEA posee dos efectos terapéuticos para aliviar el dolor, una reducción de la neuroinflamación y una reducción en la señalización y transmisión del dolor.



Artículo de http://accurateclinic.com