Descripción general de palmitoiletanolamida (PEA)

La palmitoiletanolamida (PEA), también llamada palmitoiletanolamina o N-2 hidroxietil palmitamida), pertenece a la familia de las N-aciletanolaminas (NAE), lípidos biológicamente activos que actúan en el receptor de cannabinoides (CR2) e interactúan con las células inflamatorias del sistema nervioso sistema.


La historia de la PEA como ingrediente alimentario natural con propiedades medicinales se identificó por primera vez en 1943 como parte de un estudio epidemiológico centrado en la fiebre reumática infantil, que se observó con mayor frecuencia en aquellos niños que comieron menos huevos. Posteriormente, los investigadores observaron que la aparición de fiebre reumática se redujo en niños alimentados con yema de huevo en polvo. Posteriormente, la PEA se identificó por primera vez en la década de 1950 como un agente antiinflamatorio activo en la yema de huevo de gallina.

Condiciones con evidencia de beneficio con PEA

Artritis - osteoartritis y atritis reumatoide

Fibromialgia

Neuropatías periféricas: neuropatía diabética y neuropatía periférica inducida por quimioterapia.

Síndrome del túnel carpiano

Tolerancia a opioides e hiperalgesia

Dolor lumbar: hernia discal, síndrome de cirugía de espalda fallida, otros

Dolor ciático

Dolor dental

Dolor neuropático: relacionado con accidente cerebrovascular y esclerosis múltiple

Enfermedad inflamatoria intestinal

Dolor pélvico crónico

Dolor de culebrilla (neuralgia postherpética)

Dolor vaginal (vulvadinia)

Dolor postoperatorio de cirugía dental

Lesión cerebral traumática / encefalopatía traumática crónica

¿Cómo funciona la PEA con el dolor?

Neuroinflamación

Un sólido cuerpo de evidencia que ha crecido en los últimos 5-10 años indica que el dolor crónico se debe en gran medida a un proceso llamado neuroinflamación, una afección caracterizada por la activación de varias células inflamatorias dentro de los sistemas nerviosos periférico y central. La neuroinflamación se caracteriza por la migración de células inmunes a un área de lesión que libera productos químicos inflamatorios que conducen a la activación y mantenimiento del dolor crónico. Estas células inflamatorias, mastocitos y células gliales, ahora son objetivos para el desarrollo de nuevos medicamentos para tratar el dolor crónico. La evidencia indica que la supresión de la activación de estas células puede limitar o abolir la evolución del dolor agudo a crónico y también puede actuar para reducir el dolor crónico.

A la vanguardia de la investigación sobre los agentes que pueden actuar sobre la neuroinflamación está la palmitoiletanolamida (PEA), que se ha informado que reduce la activación de los mastocitos y controla el comportamiento de las células gliales. Lo que es particularmente emocionante sobre PEA es que es un agente natural producido por el cuerpo que no ha reportado efectos secundarios graves o interacciones farmacológicas, lo que lo convierte en una opción de tratamiento extraordinariamente segura. En los últimos años, especialmente en Europa y los Países Bajos, cada vez más investigaciones clínicas y experiencia práctica han confirmado que la PEA es una opción de tratamiento eficaz para el dolor crónico.

La PEA se distribuye ampliamente en diferentes tejidos del cuerpo, incluido el sistema nervioso, y se sintetiza a pedido después del estrés, las lesiones y / o el dolor y se acumula en los tejidos afectados con inflamación. PEA sirve para reducir la inflamación y el dolor en diferentes condiciones de dolor crónico.

Un artículo de revisión sistemática publicado en 2016 identificó todos los ensayos clínicos realizados entre 2010 y 2014 sobre PEA, incluyendo PEA micronizada (m.PEA) y PEA ultra micronizada (umPEA), formas comercialmente disponibles de PEA estructuradas para mejorar la absorción y actividad de la PEA. Doce estudios cumplieron altos estándares de criterios de investigación e incluyeron 1.188 pacientes que fueron tratados por dolor crónico con m.PEA o umPEA durante períodos de 21 a 60 días con dosis diarias que varían de 300 a 1200 mg. Los diferentes diagnósticos de dolor incluyeron: afecciones degenerativas en 1.174 pacientes (cirugía fallida de la espalda, trastornos de la espalda, síndrome del túnel carpiano, etc.); neuropático en 170 pacientes (lesión del plexo braquial, diabetes, neuropatías posherpéticas, accidente cerebrovascular); y diagnósticos mixtos en 82 pacientes (artritis, cáncer y otros diagnósticos dolorosos diversos).

Se consideraron los resultados del estudio que incluyeron solo a los 1,431 pacientes con intensidad de dolor inicial ≥ 4 (en una escala de severidad del dolor de 1 a 10 puntos). El estudio concluyó que, en promedio, hubo una reducción significativa en el dolor igual a 1 punto cada 2 semanas durante los períodos de estudio de 2 meses. La PEA mejoró el dolor en todos los pacientes, independientemente de su edad o sexo, aunque hubo un beneficio ligeramente mayor en los pacientes varones menores de 65 años.

La mayor parte de la investigación sobre PEA se ha centrado en el dolor neuropático (nervio) donde se han identificado beneficios significativos. Pero cada vez hay más investigaciones que indican que la PEA beneficia a muchos tipos de dolor además del dolor neuropático que, por cierto, también puede deberse a la creciente apreciación del papel del dolor neuropático en afecciones como la artritis y otras afecciones de dolor inflamatorio, así como síndromes de dolor visceral que incluyen endometriosis, sistitis intersticial y enfermedad inflamatoria intestinal.

La PEA también parece poseer efectividad en los síndromes asociados con el dolor crónico, incluida la depresión y la ansiedad.

Consulte a continuación para obtener más información sobre los mecanismos de acción de PEA.

Artículo de http://accurateclinic.com