Efecto del mononucleótido de nicotinamida sobre el déficit respiratorio mitocondrial cerebral en un modelo murino relevante para la enfermedad de Alzheimer-11

Conclusiones

Hemos establecido un protocolo terapéutico potencialmente prometedor para el uso de NMN como un suplemento viable para reducir los déficits celulares de NAD + que se encuentran en un modelo de ratón AD. La administración de NMN mejoró la bioenergética mitocondrial en un modelo de ratón AD-Tg AD, así como también redujo la fragmentación mitocondrial en ratones que poseen proteínas fluorescentes dirigidas a mitocondrias neuronales sin ningún efecto secundario negativo observable. El presente estudio utilizó ratones AD-Tg jóvenes que aún no habían formado placas A β que recibieron una dosis baja de NMN administrada en días alternos durante un mes. No está claro si NMN previno los déficits mitocondriales o los remedió. La reducción de la APP mutante de longitud completa después del tratamiento con NMN también puede desempeñar un papel en la mejora de la función bioenergética mitocondrial. Es necesario realizar más estudios para examinar el beneficio potencial de NMN administrado a ratones mayores con patología progresiva de la enfermedad. Además, se desconoce si una dosis más alta de NMN o una mayor duración de la administración sería aún más beneficiosa. Al mostrar que el NMN puede mejorar la bioenergética y la dinámica mitocondrial en el cerebro del ratón, concluimos que el NMN tiene el potencial de ser un terapéutico prometedor para pruebas adicionales en otros modelos de enfermedades neurológicas con déficit conocidos de NAD +.