Aceptación de los efectos antiinflamatorios de la PEA

Ya en 1965, la actividad antiinflamatoria de la PEA parecía ser bastante conocida en la comunidad científica. Entre otros, Bachur, del Laboratorio de Bioquímica Clínica y Experimental (Rama Ermética), Instituto Nacional del Corazón, Institutos Nacionales de la Salud, Bethesda, MD, EE. UU., Y colegas se refirieron ampliamente a los hallazgos de Kuehl et al. (1957): “Kuehl et al. han informado previamente el aislamiento de la PEA, como un agente antiinflamatorio natural, a partir de las yemas. Se sabe que la PEA se encuentra en la naturaleza y tiene actividad farmacológica ”[9].

El grupo de Bachur analizó el contenido de PEA y descubrió que estaba presente en varios tejidos de ratas y cobayas. Las cantidades encontradas en el hígado fueron bastante variables, pero la PEA se encontró constantemente en el cerebro, el hígado y el tejido muscular y no se detectó en otros tejidos examinados. Alrededor de ese tiempo, la acción antiinflamatoria de la PEA también podría demostrarse en un modelo antiinflamatorio clásico, el modelo de edema inducido por carragenina [10].

A principios de los años 70, los efectos modificadores de la PEA sobre las reacciones inmunológicas estaban bien establecidos [11]. Perlik et al. resumió [12] que "se ha demostrado que N- (2-hidroxietil) -

La palmitamida (PEA) puede disminuir la intensidad de varios procesos inflamatorios e inmunológicos ".

Sin embargo, entre 1958 y 1969 el interés en este compuesto había disminuido aparentemente, ya que los mismos autores afirmaron que Recientemente, el interés en las propiedades biológicas de la PEA se ha reavivado debido a su capacidad para aumentar la tolerancia no específica a varias toxinas bacterianas ".