Ya en 1965, la actividad antiinflamatoria de la PEA parecía ser bastante conocida en la comunidad científica. Entre otros, Bachur, del Laboratorio de Bioquímica Clínica y Experimental (Rama Ermética), Instituto Nacional del Corazón, Institutos Nacionales de la Salud, Bethesda, MD, EE. UU., Y colegas se refirieron ampliamente a los hallazgos de Kuehl et al. (1957): “Kuehl et al. han informado previamente el aislamiento de la PEA, como un agente antiinflamatorio natural, a partir de las yemas. Se sabe que la PEA se encuentra en la naturaleza y tiene actividad farmacológica ”[9].
El grupo de Bachur analizó el contenido de PEA y descubrió que estaba presente en varios tejidos de ratas y cobayas. Las cantidades encontradas en el hígado fueron bastante variables, pero la PEA se encontró constantemente en el cerebro, el hígado y el tejido muscular y no se detectó en otros tejidos examinados. Alrededor de ese tiempo, la acción antiinflamatoria de la PEA también podría demostrarse en un modelo antiinflamatorio clásico, el modelo de edema inducido por carragenina [10].
A principios de los años 70, los efectos modificadores de la PEA sobre las reacciones inmunológicas estaban bien establecidos [11]. Perlik et al. resumió [12] que "se ha demostrado que N- (2-hidroxietil) -
La palmitamida (PEA) puede disminuir la intensidad de varios procesos inflamatorios e inmunológicos ".
Sin embargo, entre 1958 y 1969 el interés en este compuesto había disminuido aparentemente, ya que los mismos autores afirmaron que Recientemente, el interés en las propiedades biológicas de la PEA se ha reavivado debido a su capacidad para aumentar la tolerancia no específica a varias toxinas bacterianas ".