Una nueva formulación compuesta de palmitoiletanolamida y quercetina disminuye la inflamación y alivia el dolor en los modelos de dolor inflamatorio y osteoartrítico

Antecedentes: la osteoartritis (OA) es una enfermedad común progresiva de las articulaciones en perros y gatos. El objetivo del tratamiento de la OA es reducir la inflamación, minimizar el dolor y mantener la función articular. Actualmente, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, meloxicam) son la piedra angular del tratamiento para el dolor de la OA, pero los efectos secundarios con el uso a largo plazo plantean desafíos importantes para los veterinarios cuando se trata del dolor de la OA. Palmitoylethanolamide (PEA) es una amida de ácido graso natural, producida localmente en la demanda por los tejidos en respuesta al estrés. Los niveles endógenos de PEA cambian durante afecciones inflamatorias y dolorosas, incluida la OA, es decir, generalmente aumentan durante afecciones agudas y disminuyen en la inflamación crónica. El tratamiento sistémico con PEA tiene efectos antiinflamatorios y analgésicos en varios trastornos, aunque faltan datos sobre la OA. Aquí probamos un nuevo compuesto, es decir, PEA co-ultramicronizado con la quercetina antioxidante natural (PEA-Q), administrado por vía oral en dos modelos diferentes de rata de dolor inflamatorio y OA, a saber, edema de la pata de carragenina y monooyoacetato de sodio (MIA) . El tratamiento oral con meloxicam se utilizó como punto de referencia.

Resultados: PEA-Q disminuyó las respuestas inflamatorias e hiperalgésicas inducidas por la inyección de carragenina, como lo demuestra: (i) reducción del edema de la pata, (ii) disminución de la gravedad en la puntuación histológica inflamatoria, (iii) actividad reducida de la mieloperoxidasa, es decir, un marcador de inflamación infiltración celular, y (iv) disminución de la hiperalgesia térmica. En general, PEA-Q mostró efectos superiores en comparación con meloxicam. En animales tratados con MIA, PEA-Q ejerció los siguientes efectos: (i) alodinia mecánica reducida y función locomotora mejorada, (ii) cartílago protegido contra el daño histológico inducido por MIA, y (iii) contrarrestó el aumento de la concentración sérica del factor de necrosis tumoral Alfa, interleucina 1 beta, metaloproteasas 1, 3, 9 y factor de crecimiento nervioso. La magnitud de estos efectos fue comparable o incluso mayor que la de meloxicam.