PEA ultramicronizada 600 mg para el ensayo de fase 2 de COVID-19; palmitoiletanolamida ultramicronizada, cas: 544-31-0, pureza: 99% mínimo, noticias de última hora

PEA ultramicronizada 600 mg para el ensayo de fase 2 de COVID-19; palmitoiletanolamida ultramicronizada, cas: 544-31-0, pureza: 99% mínimo, noticias de última hora

Nombre del producto: palmitoiletanolamida ultramicronizada, PEA ultramicronizada

Número CAS: 544-31-0

1 : No se utilizan disolventes químicos durante la producción.

(la única empresa que tiene esta tecnología de producción especial).

2: Hecho de aceite de palma, verde y amigable para las personas.

3 : Sin residuos de disolventes químicos.

4: Más del 99% de pureza, más saludable para los humanos (probado por un laboratorio externo de EE. UU.)

5: tamaño de partícula especial, mayor eficiencia de absorción biodisponible.

6: Nuestra propia marca para garantizar la calidad. (Opti-PEAactive® es nuestra marca registrada para nuestro PEA).

7: nuestra propia ruta de síntesis de patentes para garantizar la pureza y el método ecológico sin disolventes químicos

Descripción

Consulte el siguiente enlace para ver el artículo de investigación original:

https://doi.org/10.1002/ptr.6978


Actualmente, al buscar en Google los términos de búsqueda "COVID-19" y "Alimentos funcionales" se obtienen resultados

cerca de 500.000.000 de éxitos, presenciando el creciente interés de la comunidad científica y el público en general en el ámbito de la nutrición y los productos farmacéuticos nocivos durante la pandemia del COVID-19. Se han propuesto muchos compuestos como fitoterápicos en la prevención y / o tratamiento del COVID-19. El amplio interés del público en general y la enorme cobertura de los medios sociales sobre este tema hace que la comunidad científica aborde la pregunta de si los productos farmacéuticos no farmacéuticos pueden utilizarse en la prevención y el tratamiento de esta nueva enfermedad relacionada con el virus.

la empresa canadiense de biotecnología farmacéutica "FSDPharma" recibió la luz verde de

la Administración de Alimentos y Medicamentos para diseñar un estudio de prueba de concepto que evalúe los efectos de la palmitoiletanolamida ultramicronizada (PEA) en pacientes con COVID-19. La historia de PEAasanutracéuticopara prevenir y tratarenfermedades infecciosas se remonta a la década de 1970, donde se marcó la moléculaproporcionada bajo el nombreImpulsina y se usó para sus propiedades inmunomoduladorasen la infección por el virus de la influenza.

PALABRAS CLAVE: COVID19, palmitoiletanolamida, fitoterapia, SARS-CoV2

Phytotherapics in COVID19 Why palmitoylethanolamide_00_1

La dieta y la nutrición están recibiendo un interés creciente del público, dada la evidencia recopilatoria de su papel fundamental en la modulación de la función inmunitaria (Butler& Barrientos, 2020; Zabetakis, Lordan, Norton,& Tsoupras, 2020). Asegurar la cantidad adecuada de micronutrientes o alimentos funcionales puede tener el potencial de aumentar la defensa del huésped contra las infecciones virales (Cena& Chieppa, 2020; Stefan, Birkenfeld, Schulze,& Ludwig, 2020).

En este contexto, la comunidad científica y el público en general han propuesto muchas fitoterapias y complementos alimenticios, arrojando información contradictoria sobre este tema (Muscogiuri, Barrea, Savastano,& Colao, 2020; Ribeiro, Sousa,& Carvalho, 2020). El nutracéutico ideal debe tener actividades inmunomoduladoras probadas

y mecanismos de acción multidireccionales para evitar el "escapismo" dado

la redundancia de la respuesta inmune, mientras que al mismo tiempo, debe ser inmediatamente traducible a ajustes clínicos con estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos que demuestren su eficacia y seguridad en entornos clínicos.

Los compuestos relacionados con endocannabinoides son amidas lipídicas bioactivas endógenas con propiedades homeostáticas pleiotrópicas, que incluyen regulación de la respuesta inmune, control de la ingesta de alimentos, neuroprotección e inhibición del dolor y la inflamación (DeFilippisetal., 2011; Gigli et al., 2017; Matias& Di Marzo, 2007; Pesce et al., 2018). ; Pesce, Esposito,& Sarnelli, 2018; Suardíaz, Estivill-Torrús, Goicoechea, et al., 2007; Williams& Kirkham, 1999).

Estas conocidas propiedades multifacéticas, la facilidad de traducción clínica y la falta de efectos secundarios no deseados ya han atraído la atención de la comunidad científica hacia la reutilización de estos compuestos durante la pandemia de COVID-19 (Costiniuk& Jenabian, 2020; Esposito et al. ., 2020; Onaivi& Sharma, 2020; Tahamtan, Tavakoli-Yaraki,& Salimi, 2020).

La oleoiletanolamida (OEA), cannabidiol, palmitoiletanolamida (PEA) y otros ácidos grasos insaturados se han presentado como un candidato prometedor como fármaco potencial como estrategia de tratamiento en la nueva pandemia de SARS-CoV-2 (Das, 2020; Ghaffari et al., 2020; Onaivi,&., 2020); Todos estos compuestos comparten características similares, siendo lípidos endógenos naturales que participan en la respuesta inmunitaria del huésped a una variedad de noxas, incluidas las infecciones virales (Cabral, Ferreira,& Jamerson, 2015; Ganley, Graessle,& Robinson, 1958).

Entre estos compuestos llamativos, marcar todas las casillas del fármaco candidato ideal es el PEA, un mediador de lípidos que ocurre naturalmente en los cacahuetes o semillas de fenogreco y lecitina de soja (Ganley et al., 1958) que tiene un efecto de valor en el sistema endocannabinoides mientras que los efectos secundarios del endocannabinoide (DiMlackar Wallace; ., 2007). Recientemente, se ha propuesto la PEA como un fármaco potencial para COVID-19 sobre la base de que este y otros compuestos, como el cromoglicato de sodio, pueden prevenir la inflamación y fibrosis pulmonar inducida por mastocitos (MC) durante la infección por SARS-CoV2 et al., 2020). Como era de esperar, dado que estos fueron los primeros efectos descritos de la PEA (Aloe, Leon,& Levi-Montalcini, 1993; Faccietal., 1995), los autores se centraron principalmente en sus

papel como estabilizador de células de mástil durante la llamada "citoquinestorm"

que ocurre en la neumonía COVID-19 (Conti et al., 2020). Sin embargo, ahora se acepta que la PEA tiene una acción multi-objetivo y sus mecanismos antivirales potenciales pueden estar relacionados con varias otras vías de señalización, como los receptores en forma de muñeca (TLR), el receptor α activado de peroxisomeproliferators (PPARα), el óxido nítrico y la ciclooxigenasa-2 (COX2), y vías de señalización S100B y GFAP (Esposito et al., 2014; Sarnellietal., 2016; Sarnellietal., 2016).

En este manuscrito, pretendemos presentar este medio lipídico bioactivo como una alternativa farmacológica potencial para el manejo del COVID-19 mediante el análisis sistemático de sus propiedades multifacéticas y la evidencia previa de su aplicabilidad clínica y eficacia en la prevención y el tratamiento de infecciones respiratorias virales agudas.

Finalmente, describiremos cómo su potencial multidireccional se traduce directamente en la infección y progresión del SARS-CoV2, identificando los objetivos moleculares de la PEA, así como su formulación, para la terapia con COVID-19.

2|ACTIVIDAD INMUNOMODULATORIA DE LA GUISANTE

PEA ha estado bajo el foco de la comunidad científica durante más de 50 años gracias a sus actividades analgésicas, antialérgicas y antiinflamatorias. Como se describió anteriormente, el Dr. Levi-Montalcinifirst, galardonado con el Nobel

describió que las propiedades antiinflamatorias de la PEA estaban relacionadas con la inhibición y degradación de las CM, también conocidas como

coidLocalInjuryAntagonism ”mecanismo ALIA (Aloeetal., 1993).

Se reconoce ahora que las propiedades antiinflamatorias y analgésicas del PEA también están relacionadas con la activación directa de un número de receptores, incluido el PPAR-α (Sarnelli, Gigli, et al., 2016), el receptor de vanilloides (TRPV1) (Godlewski, Offertáler, G, G amp; 2008; Petrosino et al., 2016), o el receptor acoplado a proteína G GPR55 y GPR119 (Godlewskietal., 2009; Ryberg et al., 2007).

Además, el PEA pertenece a los también llamados compuestos relacionados con el endocannabinoide, ya que tiene un parecido estructural con los endocannabinoides clásicos, pero no muestra actividad en los receptores de cannabinoides (Lambert& Di Marzo, 1999). Dada la gran semejanza con los endocannabinoides, la PEA comparte con las rutas biosintéticas y catabólicas similares. La PEA es de hecho un sustrato de la grasa acidamidahidrolasa (FAAH), la enzima responsable de la degradación de la anandamida. Al competir con los endocannabinoides por la FAAH o al inducir su regulación a la baja (Ho et al., 2008), la PEA podría reducir el metabolismo de los endocannabinoides, aumentando así en última instancia sus concentraciones (efecto séquito).

Su perfil farmacodinámico complejo tiene en cuenta las actividades multifacéticas que se ejercen sobre un amplio número de células inflamatorias y mediadores. La mayoría de las propiedades antiinflamatorias de la AEP surgen de su capacidad para una vía de señalización del factor nuclear κB (NF-κB) a través de la activación selectiva de los receptores PPARitoα # 39. , et al., 2016).

Los receptores PPAR-α se expresan predominantemente en tejidos implicados en el metabolismo de los ácidos grasos, como el hígado, el corazón, el riñón y el hígado.



músculo, pero más recientemente, también se demostró que se expresa en varios tipos de células inmunes, incluidos monocitos indiferenciados y macrófagos humanos diferenciados, linfocitos T y B (Magadum& Engel, 2018). La activación de PPARα puede antagonizar eficazmente la vía de señalización de NF-κB con un mecanismo dual, ya sea interactuando físicamente con NF-κBp65 o regulando al alza la expresión de inhibidores de NF-κB (IκB) en muchos tipos de células (Korbecki, Bobin´ski,& Dutka, 2019 Al inhibir la expresión de NF-κB, la PEA regula en sentido descendente varios genes implicados en la respuesta inflamatoria. Estos incluyen citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral TNF-α, Il-1β), moléculas de adhesión celular y otros mediadores de señales, como la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), COX2, S100B y GFAP (Cipriano et al. , 2015; Couch, Tasker, Theophilidou, Lund,& O' Sullivan, 2017).

PEAactividad antiinflamatoria potente se ha estudiado en una gran variedad de modelos animales y humanos para una serie de trastornos, caracterizados por hiperinflamación hiperactiva y disfuncional, como osteoartritis, lesión cerebral traumática, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Alzheimer GG, enfermedad inflamatoria intestinal, asma y dermatitis alérgica de contacto (Beggiato, Tomasini,& Ferraro, 2019; Britti et al., 2017; Esposito et al., 2013; Genovese et al., 2008; Grilletal., 2019; Russoetal., 2018; Scuderietal., 2011).

Estos efectos antiinflamatorios se han observado por primera vez en modelos de neuroinflamación. Por ejemplo, en ratones experimentales con lesión de la médula espinal, se demostró que la administración de PEA atenúa la inflamación de la médula espinal y la lesión tisular, la infiltración de neutrófilos y la expresión de citocinas proinflamatorias e iNOS, así como la regulación positiva de NF-κB (Espositoetal., 2011).

El tratamiento con PEA también resultó en una mejoría de la inflamación intestinal en modelos animales y humanos de la enfermedad inflamatoria intestinal (Borrellietal., 2015). de pacientes con CU (Lamaetal., 2020). Es importante destacar que la PEA también puede regular a la baja, a través de un mecanismo dependiente de PPARα, la expresión del receptor tipo Toll 4 (TLR4) tanto en las células gliales entéricas como en las células lisas vasculares (Sarnelli, D' Alessandro, et al., 2016). La PEA también reduce la producción de especies reactivas de oxígenos en varios modelos de inflamación al reducir la lipoperoxidación y la reducción del óxido nítrico mediante la regulación a la baja de iNOS (Sarnelli et al., 2018). Por último, un artículo reciente de Heideetal propuso un nuevo mecanismo antiinflamatorio para la acción del modelo PEA en ratón de meningitis bacteriana. Los autores encontraron que la administración profiláctica intraperitoneal de PEA redujo significativamente la concentración sistémica de dos lípidos bioactivos proinflamatorios, a saber, ácido araquidónico (AA) y ácido 20-hidroxieicosatetraenoico (20-HETE). Los autores concluyeron que los efectos de la PEA sobre los ácidos eicosanoides son particularmente relevantes en el contexto de la meningitis, ya que el 20-HETE es un potente vasoconstrictor de microvasos cerebrales que contribuye al desarrollo de vasospasmo y otras alteraciones cerebrales vasculares que se producen en la meningitis bacteriana (Heide et al., 2018).

3|PEAINPREVENIR Y TRATAR ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

El papel de la PEA como agente profiláctico y / o terapéutico en enfermedades infecciosas ha sido probado en seis estudios clínicos pioneros de la década de 1970, mucho antes del descubrimiento real de los objetivos y mecanismos de acción de sus receptores (KeppelHesselink, deBoer,& Witkamp, ​​2013). Los primeros resultados de los estudios en animales apoyaron la idea de que la PEA era un potenciador inespecífico de las defensas del anfitrión contra las infecciones bacterianas y virales, mientras que al mismo tiempo ejercía potentes actividades antiinflamatorias (Bachur, Masek, Melmon,&y Udenfriend, 1965). Esto condujo a la comercialización de PEA, bajo el nombre comercial de Impulsin, para prevenir infecciones del tracto respiratorio superior (URTI) y para tratar síntomas similares a los de la influenza. En general, se publicaron seis estudios aleatorios doble ciego controlados con placebo. En la Tabla 1 se proporciona una descripción general del número de participantes, la población objetivo, los objetivos principales y la duración y la dosis del tratamiento con AEP utilizado en los estudios.

En conjunto, todos los estudios apuntan a la eficacia de la PEA como agente profiláctico y terapéutico contra la influenza, hasta 1800 mg / día, incluso en población pediátrica, sin efectos secundarios relevantes. Los resultados sugirieron que la administración diaria repetida de Impulsin (30 mg / kg) previno la incidencia de infecciones del tracto respiratorio tanto en poblaciones pediátricas como en adultos. Además, el tratamiento profiláctico con Impulsin disminuyó notablemente el número de episodios de fiebre, dolor de cabeza y dolor de garganta, mientras que se invita a los lectores a realizar una revisión significativa de estos estudios y su eficacia en la pleura. consulte los excelentes artículos de revisión del profesor Keppel Hesselink sobre el tema (Keppel Hesselink et al., 2013).

Después de estos ensayos in vivo, solo un estudio observacional retrospectivo probó los efectos de un producto nutricional, de marca

el nombre de "Sinerga" que contenía PEA, así como otros

nutracéuticos, como calostro bovino, feniletilamina y el probiótico k1uyveromyces FM B0399 en la prevención de las infecciones urinarias respiratorias en niños (Nigro, Nicastro,& Trodella, 2014). a extractos bacterianos en niños que padecen de URTIs recurrentes y se evaluó la frecuencia de episodios de una infección respiratoria que había llevado a la necesidad de prescribir antibióticos. Encontraron una reducción de la frecuencia de URTI y de la necesidad de antibióticos en el grupo complementado con Sinerga, con todos los sujetos que experimentaron menos de dos episodios de infección en el grupo de Sinerga en comparación con el 51% del grupo de extractos bacterianos.

Desafortunadamente, aunque el interés en la PEA ha aumentado continuamente durante las últimas dos décadas, luego del descubrimiento de su mecanismo de acción y posterior comercialización como un producto farmacéutico en varios países, otros estudios han probado su eficacia en las infecciones respiratorias en humanos.

Por el contrario, se han acumulado evidencias in vitro y en modelos animales de otras enfermedades transmisibles, en particular infecciones del sistema nervioso central (SNC), incluidas las infecciones bacterianas y la sepsis provocada por la infección por EscherichiacoliK1, dada la


TABLA1 Resultados de la evaluación de ensayos aleatorizados que evalúan el tratamiento con AGP para prevenir infecciones respiratorias lindas

Estudiar

Empleados de la fábrica de automóviles Skoda (MASEK,

Trabajadores del ejército

Trabajadores del ejército

Trabajadores del ejército

Trabajadores del ejército

Niños de escuela

población

1972a)

(MASEK, 1972b)

(KAMLICH, 1973)

(KAMLICH, 1974)

(KAMLICH, 1975)

(PLESNIK, 1977)

N. (PEA vs.

nene. 444

nene. 899

nene. 901

nene. 610

nene. 353

nene. 420

placebo)

(223 frente a 221)

(436 frente a 463)

(436 frente a 465)

(411 frente a 199)

(235 frente a 118)


GUISANTE

3 × 600 mg / día

3 × 600 mg / día para

3 × 600 mg / día

3 × 600 mg / día

3 × 600 mg / día

4 × 600 mg / día para

tratamiento

Por 12 dias

3 semanas,

durante 12 días,

durante 12 días,

durante 12 días,

8 semanas



seguido por

seguido por

seguido por

seguido por




600 mg / día

600 mg / día

600 mg / día

600 mg / día




Por 6 semanas

Por 6 semanas

Por 6 semanas

Por 6 semanas


Resultados

8% (18/223) frente a 14,9%

(33/221)a

31% (135/436) frente a

42.5% (197/463)

22,7% (99/436) vs

34.4% (160/465)

19,7% (80/411) vs

40.7%(80/199)

10,6% (25/235) frente a

28.8%(34/118)



14,7% (33/223) vs 18%






(40/221)b


aEn términos de fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta.

bEn términos de congestión nasal, secreción, tos.

ITR: infecciones del tracto respiratorio.

PEA conocidos efectos antiinflamatorios y neuroprotectores. En este artículo, el tratamiento preventivo con PEA aumentó la fagocitosis de E. coli K1 sin inducir la liberación de citocinas por los macrófagos in vitro y retrasó los síntomas' inicio y supervivencia prolongada de ratones in vivo desafiados intracerebralmente o intraperitonealmente (Heide et al., 2018).

4|INFECCIÓN PEAPOTENTIALINSARS-CoV2

La respuesta inmune del huésped es un arma de doble filo durante la infección por SARS-CoV2, así como muchas otras caracterizadas por estados hiperinflamatorios. Por una parte, en las etapas tempranas de la infección, es deseable tener un sistema inmunológico competente que pueda neutralizar el patógeno, al tiempo que limita el daño colateral en el tejido hostil y la respuesta inmune de la tormenta. ”Se cree que es responsable de la respuesta inflamatoria sistémica que conduce a un estrés respiratorio lindo en pacientes con COVID-19 gravemente enfermos (Hu, Huang,& Yin, 2020).

Inthisscenario, PEAoffersauniquepharmacodynamicprofile.Its propertiesasanon-specificimmuneenhanceragainstviralinfections han sido probados en ensayos clínicos aleatorios (ECA) en los seres humanos decadesagofortheprophylaxisofrespiratorytractinfections (Nigro et al., 2014) .Además, invitroandinvivostudiesinanimalmodels demonstratethatPEAcanincreasemacrophageactivationandphago- cytosis sin conducir a un aumento en proinflammatorycytokines (Esposito et al., 2014) .

El SARS-CoV2 conduce a una mayor liberación de interleucina-6 (IL-6) e IL-1b al unirse a los TLR. La activación de los TLR por SARS-CoV2 conduce a una cascada de eventos aguas abajo que culminan en la

activación de NF-κB, que está involucrada en la sobreexpresión de moléculas de adhesión de citocinas inflamatorias y quimiocinas (McGonagle, Sharif, O' Regan,& Bridgewood, 2020). El principal receptor de la PEA, PPARα, induce la expresión de IkB, inhibiendo así la vía NF-κB y modula la expresión de TLR en la superficie celular. Al estar en el cruce de caminos entre estos dos sistemas de señalización total, PEA puede modular la diafonía aberrante entre PPARα y TLR y puede tener un efecto sinérgico en la infección por COVID-19 (Esposito et al., 2014).

Una de las propiedades farmacológicas de la PEA, la inhibición de la desgranulación de MC, conocida como mecanismo ALIA, ya ha atraído la atención de la comunidad científica y su relevancia en la infección por SARS-CoV2 se ha descrito ampliamente en otros lugares (Aloe et al., 1993; Giganteetal ., 2020).

Además, la PEA y otros lípidos bioactivos actúan como moléculas antioxidantes, reduciendo el estrés oxidativo / nitrosativo, previniendo así el daño endotelial, que se cree que contribuye a la patogénesis de la respuesta inflamatoria sistémica en el COVID-19 grave (Schönrich, Raftery,& Samstag, 2020).

Existe evidencia convincente de que el SARS-CoV2 puede afectar no solo la función respiratoria y cardiovascular, sino también el tracto gastrointestinal (GI) (Ho, Ho, Ho,& Ho, 2020; Wong, Lui,& Sung, 2020) y el sistema SNC (Alomari , Abou-Mrad,& Bydon, 2020; Asadi-Pooya& Simani, 2020). La PEA se usa principalmente como fitoterápico para sus propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias, particularmente en los trastornos intestinales relacionados con la neurodegeneración y la inflamación, en los que se ha demostrado que disminuye la inflamación intestinal y restaura la función de barrera intestinal (Couch et al., 2019; Karwad et al., 2017). Se ha planteado la hipótesis de que el estado inflamatorio COVID-19 podría alterar la integridad de la barra intestinal.

rier que conduce a un intestino "permeable" hiperpermeable, permitiendo la transferencia de bacterias

ubicación a la circulación sistémica, contribuyendo potencialmente a la


pea COVID-19_1


FIGURA 1 Actividad multidireccional de la PEA y su potencial en la infección por SARS-CoV2. La PEA exhibe propiedades inmunomoduladoras, aunque inhibe las vías de señalización de TLR y NF-κB. Por otro lado, la PEA ha sido probada para infecciones virales respiratorias como un potenciador inmunológico "no específico" (1), puede reducir la hipoperoxidación y la concentración sistémica de AA y 20-HETE (2), y reducir la permeabilidad intestinal (3)

[La figura de color se puede ver enwileyonlinelibrary.com]


estado séptico de pacientes con COVID-19 (Aktas& Aslim, 2020; Hoel et al., 2020).

Otro mecanismo antiinflamatorio significativo e interesante de la AESP que podría traducirse directamente en pacientes con COVID es la evidencia de que su administración en ratones puede modificar los niveles de otros lípidos bioactivos en la circulación sistémica. Como se mencionó, la PEA regula significativamente a la baja el AA y su metabolito 20-HETE, que se sabe que es un vasoconstrictor potente de los vasos sanguíneos, que podría contribuir al vasoespasmo y la disfunción endotelial que se encuentran en el COVID-19 grave (Heide et al., 2018). En la Figura 1 se proporciona una descripción general de las actividades de la PEA y cómo podrían ser relevantes para la patogénesis del SARS-CoV2.

5|CONCLUSIONES

La evidencia anecdótica sugiere el uso de nutracéuticos en la lucha contra la pandemia COVID19 (Infusinoetal., 2020). Mucho antes de que el COVID-19 estuviera bajo la óptica de la comunidad científica, la PEA ya se había propuesto como nutracéutico para combatir las infecciones respiratorias virales. De hecho, la PEA ha sido probada en casi 2000 individuos en RCT como tratamiento profiláctico contra infecciones respiratorias virales, mostrando resultados prometedores en la década de 1970. El complejo PEA y el mecanismo de acción redundante se han revelado muchas décadas después de estos ensayos, mostrando su potencial real como un compuesto inmunomodulador en lugar de un simple

“Potenciador inmune no específico” (Keppel Hesselink et al., 2013).


Las formulaciones de PEA están disponibles como alimentos para fines médicos especiales en Italia y España desde 2008, bajo la marca Normast (EpitechSrl). Con más de 50 años de experiencia en el uso de ensayos clínicos de PEA, incluso en poblaciones pediátricas, no se notificaron efectos secundarios adversos significativos;

El interés hacia esta molécula como un suplemento alimenticio médico de fácil uso está aumentando continuamente y está recibiendo una atención cada vez mayor de la comunidad científica, como lo demuestra la aprobación reciente de un ensayo clínico de fase 2 para tratar pacientes con COVID-19 sospechado o confirmado, otorgado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). En este artículo, resumimos el potencial de la PEA en la infección por COVID-19 y creemos que, junto con varias pruebas, apuntan a su eficacia en las infecciones respiratorias y, lo que es más importante, a su perfil de efecto benigno. Esto podría limitar su biodisponibilidad en la práctica clínica, y se han desarrollado estrategias alternativas para aumentar de manera eficiente la biodisponibilidad de la PEA, como la PEA ultramicronizada (Impellizzerietal., 2014).

En su declaración que suena casi profética, el profesor Keppel Hessel cree que “la simple aplicación de la PEA ofrece la posibilidad de tener una respuesta terapéutica rápida lista en caso de una epidemia

especialmente en casos de discrepancias entre las tensiones circulantes y las recomendaciones de la OMS ". Consideramos que la PEA es un nutracéutico prometedor en la infección por COVID-19, según los estudios preclínicos y clínicos y su perfil de seguridad relativo en humanos.

En los ensayos clínicos, se esperó ansiosamente para confirmar las actividades beneficiosas y convertir la PEA en un efecto terapéutico automático contra el COVID-19.


Marcella Pescehttps://orcid.org/0000-0001-5996-4259

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